Forschungsschwerpunkte

1. Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und damit assoziierte Neuroentwicklungsstörungen: Mechanismus und Therapie

Wir untersuchen derzeit die (epi)genetischen und umweltbedingten Risikofaktoren, die zu ADHS und anderen damit assoziierten Neuroentwicklungsstörungen beitragen. Die Forschung umfasst die Untersuchung der genetischen und epigenetischen Veränderungen und der polygenen Risikofaktoren (PRS), um zu verstehen, wie sie mit Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsmerkmalen in Verbindung stehen.
Ziel ist es, die Ätiopathologie der Störung aufzudecken, neue therapeutische Ziele zu identifizieren und das Fortbestehen der Störung vorherzusagen. Darüber hinaus haben wir ein Projekt initiiert, in dem wir die Beziehung zwischen ADHS und Demenz über die gesamte Lebensspanne eines Individuums untersuchen, basierend auf der "last in, first out"-Hypothese, die nahelegt, dass bei beiden Störungen vergleichbare Signalwege aktiv sind.

Die Forschung befasst sich mit dem Wirkmechanismus von Medikamenten wie Methylphenidat (Ritalin) und Atomoxetin, die zur Behandlung von ADHS eingesetzt werden, um die langfristigen Auswirkungen und die molekularen und zellulären Ursachen für ein teilweises oder fehlendes Ansprechen zu verstehen. Darüber hinaus werden ungesättigte Fettsäuren wie Omega-3 als mögliche Alternativen oder Ergänzungen zur herkömmlichen Behandlung untersucht.

Wir untersuchen die zellulären und molekularen Veränderungen, die mit ADHS und Neurontwicklungsverzögerungen einhergehen, indem wir induzierte pluripotente Stammzellen (iPSC) verwenden, die sowohl von Patienten als auch von gesunden Personen stammen und anschliessend in Nervenzellen differenziert werden. Ziel ist es, die Ätiopathologie der Störung aufzudecken, neue therapeutische Ziele zu identifizieren und die Persistenz der Störung vorherzusagen.

Darüber hinaus haben wir ein Projekt initiiert, in dem wir den Zusammenhang zwischen ADHS und Demenz über die gesamte Lebensspanne eines Individuums untersuchen, basierend auf der Hypothese "last in, first out", die darauf hindeutet, dass bei beiden Erkrankungen vergleichbare Signalwege aktiv sind.

2. Zwangsstörungen (OCD) und assoziierte Störungen (OCRD)

Wir versuchen, die Rolle genetischer und umweltbedingter Faktoren bei der Störung (OCD und OCRD) sowie ihre Auswirkungen auf das therapeutische Ansprechen zu klären, ähnlich wie bei ADHS.

Genetische und epigenetische Biomarker werden zusammen mit klinischen Merkmalen, dem Schweregrad (CY-BOCS) und dem Ansprechen auf die Behandlung bewertet, um verschiedene Gruppen zu identifizieren. Die Untersuchung der Zwangsstörung unter Verwendung von iPSC-Neuronen in einer Petrischale ermöglicht die Untersuchung der zellulären und molekularen Mechanismen, der Ätiopathogenese der Störung und der molekularen Signalwege, die mit der Medikamentenresistenz in Verbindung stehen.